Этот блог я буду вести очень долго. Здесь будут совершенно бредовые на первый взгляд идеи.  
   Сначала я выдвину сто вопросов по этой болезни.
потом я отвечу на один из них сто раз, но совершенно по разному.
потом я прокритикую подробно каждый из этих ответов.
потом выберу наиболее здравые.
Затем перейду к следующему вопросу
и т. далее.
    ТЕПЕРЬ ПОПЫТАЮСЬ ВЕСЬ МАТЕРИАЛ СОЕДИНИТЬ.

   ЕСЛИ У ЧЕЛОВЕКА ЕСТЬ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ СКЛОННОСТЬ ИЛИ ОН ПОЛУЧАЛ ТРАВМЫ ГОЛОВЫ СТРАДАЕТ ДИАБЕТОМ И ВЫСОКИМ ДАВЛЕНИЕМ К ТОМУ-ЖЕ У НЕГО НЕБОЛЬШОЙ ОБЬЕМ МОЗГА И МОЗГ НЕТРЕНИРОВАНЫЙ ТО ТАКОЙ ЧЕЛОВЕК МОЖЕТ С ВОЗРАСТОМ ТЯЖЕЛО ЗАБОЛЕТЬ БОЛЕЗНЬЮ АЛЬЦГЕЙМЕРА.
  ЕСТЬ АМИЛОИДНАЯ ВЕРСИЯ ЭТИОЛОГИИ ЭТОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ЕСТЬ ТАУ ВЕРСИЯ
   ТАУ ВЕРСИЯ ОПРОВЕРГАЕТ АМИЛОИДНУЮ, АМИЛОИДНАЯ КОЕ КАК В МОЗГУ ОТЛОЖИЛАСЬ, ПОЭТОМУ НАЧНУС БОЛЕЕ СЛОЖНОГО,ПОПЫТАЮСЬ ПОНЯТЬ, ЧТО ЗА ВЕРСИЯ ТАУ
НАЧНУ С ВОПРОСОВ
   ПРОШУ ПРОЩЕНИЯ, СТАРЕЙШАЯ ГИПОТЕЗА  ХОЛИНЕРГИЧЕСКАЯ-СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА НЕЙРОМЕДИАТОРА АЦЕТИЛХОЛИНА.  
  Всего три пока версии, одна старая, две более менее новых.

   1. Что такое ТАУ-белок?
   2. Как изображение может провоцировать болезнь?
   3. Чем амилоидные бляшки отличаются от нейрофибллярных клубков?
   4. Как тау белок(белок определенной формы, вида, может даже при большей гиперфосфорилированности образоватьнейрофиблярные клубки(нейрофиблярные, слово где учавствует в составе слово нейрон, а он если я ничего не путаю клетка, состоящая из разных белков)?
   5.Возможно ли что хотя эксперементальная вакцина  продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек, но не оказала значительного воздействия на деменцию по причине того, что для обратного запуска нужны тренировки, не известно пока какие?
  6.Возможно ли что уверенной корелляции накопления бляшек с потерей нейронов не происходит потому, что бляшки собираются по принципу дражже.
  7. Если амилоид все же связан с болезнью, то по принципу его биохимического производства можно с большей точностью чем предположение сказать что именно происходит внутри нейрона по новой теории.
  8.Можно определить что раньше происходит, разрушение нейрона или выход из него амилоида? это позволили бы опровергнуть или подтвердить в какой-то степени одну из двух последних версий, но только в случае если астроциты действительно не входят внутрь нейрона а очищают все лишь в межклеточном пространстве. Ведь по исследованиям французских ученых выброс амилоида происходит за очень короткое время.
9. Интересно, а у мышей тоже происходит(если в них вырабатывается мутантная форма гена APP) выделение амилоида в очень короткий период.
10. А если в мышах выробатывается другая форма мутантного гена, который как считается тоже провоцирует болезнь, результаты будут такие-же как и в предидущем вопросе?
  11. А если выброс амилоида это такая защитная функция организма, как сопли, которая призвана защитить организм от более серьезных последствий.
  12. А если не сам выброс амилоида защитная функция организма призванная защитить организм от более серьезных последствий, а именно цель вызвать реакцию астроцитов чтобы уничтожить зараженные чем-то клетки мозга и тем самым спасти остальные.
13. А что может быть страшнее чем то что происходит, от каких последствий могут защищать эти "сопли"?
  14. Почему похожие проблемы у людей с синдромом Дауна после 40 лет подтверждают амилоидную теорию?
15. Если предположить что при синдроме Дауна постоянно происходит избыточное выделение амилоида, то как-же известная педагог Рамена в своей книге-"Говори, ты это можешь" описывает как учит этих детей так, что они практически не уступают другим детям в развитии.
  16. Почему у детей с синдромом Дауна нет ни какой злости а предшественником болезни Альцгеймера идет агрессия на ранних стадиях?
   17.Все-же у людей с синдромом Дауна состояние после 40 лет не совсем равно болезни Альцгеймера, это только похожие состояния?
  18. Очень мало людей с синдромом Дауна прошедших курс по Рамене и имеющих действительно тренированые мозги, но деменция все-же наступает после 40, если бы так спали мозги у других людей с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера, деменция, может быть произошла бы намного раньше?
19. если пред идущие вопросы показывают на возможность соединения двух теорий в одну, стройную, может возможно присоединение к ним и третьей.
20. Происходит ли при других видах деменции приступы агрессии в самом начале.
21. Возможно ли что клетки уцелевшие после болезни и взявшие на себя функции погибших приобретают эммунитет к болезни?
22. Нарушение подачи сигналов в работе мозга при болезни происходит внутри нейронов или снаружи?
23.  ятрогения, как избежать этого явления, при этом лечить во всю мощь?
24. Как определить точно, опытным путем где именно происходит нарушение передачи сигналов.
  25. Если вырабатывается эммунитет в клетках мозга, которые берут на себя функции после утраченных, значит это заболевание не генами провоцируется?
26. Если только внешние клетки, которые в работе поражаются болезнью, (ведь те которые выжили и взяли на себя функции прежних работают нормально)то значит провокатор болезни пришел от куда-то извне.
  27. Другой вариант что те клетки которые заменили прежние тоже больны, но болезнь развивается медленно кажется мне менее основательной, но процент возможности остается.
28. Почему провокатор предположеный в пред идущих вопросах приходит только в очень солидном возрасте?
29. Может это происходит по тому, что ослабевает зацита оболочки.
30. Тогда в этих оболочках постоянно должны происходить атаки лейкоцитов на возбудитель?
31. Можно ли по погибшему лейкоциту определить с какой именно заразой он боролся?
32. Не все лейкоциты после атаки помирают, возможно ли определить что вообще лейкоцит ел(живой лейкоцит)?
33. Если возбудитель из вне, не генетический, то гены могут определять как отреагирует организм на него?
34. Реакция может быть как и обоснованная, если это действительно возбудитель и может привести к какой-то трагедии, так и аллергическая, если происходит на какие-то изменения внутри организма?
35. Если определить, какими проблемами люди с болезнью Альцгеймера никогда не сталкивались, или не сталкивались с возникновением этой болезни, можно сказать от чего помогает подобная реакция?
35.  Кофе вредно при болези написано, не свидетельствует ли это в подтверждение версии, что при хорошей прочности сосудов, и прочих пканей, не дающих проникать как выясняется заразе в мозг человека человек более защищен.
36. Действуют ли в самом мозгу лейкоциты?
37. холинэргичес нейронов и уменьшение содержания ацетилхолина в головном мозге.  Что это такое?
38. Как медь действует на ткани человека?
39. Может быть медь при хорошем состоянии тканей просто не проходит в мозг, когда ткани изношены как и все другие начинает проникать?
40. А может быть она является катализатором?
41. Входит ли она во внутреннюю структуру нейрона?
42. Или она болтается в межклеточной жидкости?
43. А может она выталкивается из поврежденного нейрона как амилоид?
44. А может она перестает усваиваться им, как происходит с глюкозой при старческом диабете?
45.Какие микроэлементы требуются для нормального развития и жизнедеятельности нейронов?
46. В разные циклы жизни, дня, нейрон берет в обмен определенные элементы, или это им не регулируется, только как в кристаллах присоединяется то, что рядом?
47. Существуют ли более менее взаимозаменяемые элементы, которые подходят когда нет другого и входят в обмен, или клетка ждет, пока появится именно тот из таблицы Менделеева, которого не хватало?
48. Чем наполняются мозговые желудочки?
49. Какие сигналы способны запустить генерацию новых мозговых клеток?
50. Можно сигналы, из прошлого вопроса связать с каким-то настроением человека, там стресс, радость...?
51. Если это состояние раньше не улавливалось человеком как особое, можно ли его ощупать, образно говоря назвать и подумать чем оно вызывается?
52.  Что важнее, запустить рост клеток, или научить человека ими пользоваться?
53. Бывают ли патологии связанные с неконтролируемым ростом количества нейронов в мозгу, как это сказывается на интеллекте и способности обучаться?
54. У человека где то есть функция сопоставления своего поведения с пользой окружающим?
  55. Как выделить эту функцию?
56. При создании новых клеточных связей, как точно внедрить эту функцию?
57.Как не забывать прочитывать материал, прежде чем сесть работать с ним после не большего перерыва?
58. Стоит ли прочитывать сразу весь материал, не записывая вопросы, которые сразу возникают по теме, если ты до этого его уже читала, или сразу записывать вопрос, потом двигаться дальше.
59. Если препараты призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность, они все-же имеют некую эффективность, какую и не стоит наверно забывать тогда о этом факторе?
60.Зачем нейрон делает белковые отложения, еще за двадцать лет до того, как болезнь начнет себя проявлять?
61. Интересно, такие белковые отложения существуют только во внешних клетках головного мозга, если это так, то возможно нарушения в питании способствуют подобным явлениям. Может избыток белка, может и наоборот.
62. Гипотезы французов и американцев пе складываются никак вместе, означает ли это, что они были смоделированы на компьютере и подогнаны под реальность?
63. Надо попробовать соединить эти гипотезы еще раз прежде чем перейти к другим окончательно сделав выбор.
64. Если американцы все делают на моделировании, то может французы чаще ориентируются на анализы?
65. В чем подробно выражено токсическое действие металлов при взаимодействии с амилоидами.
66. Можно ли нейтрализовать токсичные соединения?
67. Если сначала, за несколько часов образуются амилоидные скопления, после того только в них появляются дохлые нейроны, то американская версия у меня здесь не вяжется, либо их письма смерти снабжены самонаводящимся снарядом?
68. А вот версия с металлами может быть такой, правда ли совершенно фантастической и нуждающейся в критике-когда метал входит в связь с амилоидом, амилоидный комочек становится магнитом и вытягивает нейроны к себе?
69.Где именно скапливаются амилоиды?
70.Очень большое количество связей между нервными клетками, как спровацировать это связи очень быстро и в солидном возрасте?
71. Что такое нейрофибрилы?
72.Медиаторы, нейрофибрилы, астроциты и прочее, как вырисовать картинку их совместной работы при нормальной функции головного мозга и проследить как функции каждого страдают при нарушениях БА.
73. Возможно что разные причины могут вызвать БА, как сопли могут быть вызваны разными болезнями?
74. Стволовые клетки, наверно метод не совсем опробован?
75. Я слышала о нескольких случаях, когда пупочная кровь богатая стволовыми клетками была использована для лечения разных болезней и стала причиной серьезных ухудшений вплоть до летальных, как собрать такую информацию?
76. У пожилого человека со стволовыми клетками обычно напряг, пуповинная кровь скорее всего не подойдет из за несовместимости, или можно все предусмотреть?
77. Как вообще сделать стволовые клетки стерильными при таком массовом использовании при этом не убив их?
78. Потом новые мозговые клетки, получившиеся из стволовых не имеют сильных связей с другими и выбьются в мусорную кучу с амилоидами только усугубив ситуацию, или не так?
79. Стволовые клетки загнанные во внутренние слои может и смогли бы исправить ситуацию если бы они не растягивали бы поверхность внешних, при этом способствуя их вылетанию или хотя-бы делали это медленно, успевая правильно сформироваться сами?
80. Если используются стволовые клетки самого человека, то во первых, где они производятся самим человеком-спинным мозгом, так может и в головном мозгу внутри они тоже производятся, зачем их тогда туда еще вводить, может лучше стимулировать их рост?
81. Во вторых мозг наверно защищен от инфекций и всякой лабуды лучше чем другие органы, при вводе из одного органа в другой можно ненароком что-нибудь спровоцировать?
82. А может для того клетки склонного к болезни человека обрастают белковыми отложениями, чтобы зажавшись как в тиски не вылететь?
83.Если прислушаться к словесному потоку человека на одной из первых стадий БА, возможно там найти логические связи, хотя бы по Фрейду?
84. Может освобождаясь от лишних наростов белка, нейроны начинают лучше чувствовать друг друга, но так как связи между ними неустойчивы, это происходит как во сне.
85. Может мозг лихорадочно хочет наладить эти связи, чувствуя подсознатально, что ему надо, поэтому и наружу выходит непрекращающаяся речь?
86. Наверно когда происходит явление из пред идущего вопроса, если подключить мозг к датчикам, там будет наблюдаться сильная активность?
87. Если простимулировать этот процесс с помощью питания и внимания и чего-то еще, не послужит ли это для улучшения состояния?
88. Как перевести все вопросы в опытно доказательную базу но не на людях а на крысах?
89. Как сделать опыты гуманными?
90.Если гиперсексуальность включается на каком-то этапе у людей с БА то значит активно начинают включаться глубокие слои мозга?
91. Если лихорадочная активность в глубоких слоях мозга начинает происходить, то это стимулирует питание этих слоев?
92. Если активно питаются внутренние слои мозга, то рост клеток там происходит лучше?
93. Может при активном росте клеток во внутренних слоях мозга, при этом недостаточности роста наружных клетки коры становятся рыхлыми и легко выпадают?
94. Здоровый мозг имеет, как бы правильно сказать сморщенную поверхность?
95. Если сначала выпадают те кто плохо сидит, то поверхность становится более гладкой?
96. Поэтапно, если сначала идет бред, потом гиперсексуальность, не связан ли переход из одной стадии в другую с тем, что лихорадка в верхнем слое провалилась?
97. Если происходит в обратном порядке, как это осмыслить?
98. Бляшки либо синильные, либо амилоидные, синольные разные бывают, в чем разница детально?
99. На какие еще сферы жизни и медицины можно использовать нарытые знания и открытия
100. Еще 100 вопросов?




                                     _ МАТЕРИАЛ
                                                     _---------------    
Что провоцирует болезнь Альцгеймера?
Микроскопическое изображение нейрофибриллярного клубка, образованного гиперфосфорилированным тау-белком.

Объяснение возможных причин заболевания предложено в трёх основных конкурирующих гипотезах. Согласно старейшей «холинергической гипотезе», на которой основано большинство существующих методов терапии, болезнь Альцгеймера вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Поддержка этой гипотезы ослабла, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида, ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу.

В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ). Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо ее участка), обнаруживается Альцгеймер-подобная патология. К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера. Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию.

Не обнаружено уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов. Это говорит в поддержку тау-гипотезы, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона, приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.

        


  
Когда нейроны начинают продуцировать слишком много амилоидного белка, астроциты начинают посылать им письма смерти.  Экспрессируя смертельную пару протеинов  PAR-4 и сфинголипидный керамид  по видимому служит лишь оболочкой для пересылки PAR-4 в результате PAR-4 индуцирует апотоз в обоих клетках и в нейроне и в астроците. Авторы собираются разрушить смертельную посылку.
      

В ходе болезни происходит постепенная диффузная атрофия мозга с расширением мозговых желудочков. Предполагается, что причинами таких нарушений обмена могут являться генетические факторы. Важным патогенетическим моментом болезни Альцгеймера считается резкое снижение количества холинэргичес нейронов и уменьшение содержания ацетилхолина в головном мозге.

Точные причины неизвестны, но обычно болезнь Альцгеймера связывают с разрушением большого количества нервных клеток, недостаточностью веществ, необходимых для передачи нервных импульсов, наследственностью (генетическая предрасположенность), отравлением токсичными металлами, травмой головы, опухолью мозга, гипотиреозом.

>> Замените кофе (особенно по утрам) зеленым чаем. Он расширяет кровеносные сосуды мозга, укрепляет их стенки.

>> Не потворствуйте бессоннице. Сон возвращает способность мозга вспоминать.

>> Улучшите кровоснабжение мозга с помощью физических упражнений, прогулок на свежем воздухе.

>> Всячески упражняйте свою память: разгадывайте кроссворды, читайте больше, ведите дневники, заучивайте наизусть стихи, осваивайте новую бытовую технику. То, что тренируется, то и поддерживается; то, что не работает, то умирает – этот принцип верен и для мозга, особенно в преклонном возрасте. Конечно, вряд ли нейроны можно накачать, словно бицепсы, и, даже всячески поддерживая свою память в хорошем состоянии, пенсионер не сможет остановить старение мозга, но тем не менее результат от тренировок есть.

>> Не казните себя за забывчивость, а наоборот – расслабьтесь. Если нужное слово выпало из памяти и этот казус случился не на ответственном совещании, просто встаньте, откройте окно, сконцентрируйтесь на дыхании, пару минут глубоко подышите, подумайте о чем-нибудь приятном. И нужная информация сама всплывет из завалов памяти.

>> Относитесь к провалам в памяти с юмором. Например, как это делала Фаина Раневская: «Склероз нельзя вылечить, но о нем можно забыть». Помните, что любые переживания лишь усугубляют забывчивость.

~~~~~~

Ученые: от болезни Альцгеймера спасут шпинат, морковь и абрикосы


Главная трудность в лечении болезни Альцгеймера – отсутствие окончательной теоретической модели ее развития. Напомним, что сегодня основная гипотеза происхождения болезни Альцгеймера состоит в идее о том, что под влиянием ряда факторов, главные из которых – старение организма и его генетическая предрасположенность, в головном мозге происходит нарушение метаболизма белка–предшественника амилоида. Токсичные отложения бета–амилоида приводят к формированию сенильных бляшек, поражающих нервные клетки и мелкие кровеносные сосуды (амилоидная ангиопатия). Дальнейший механизм гибели нейронов до сих пор уточняется, так как существуют конкурирующие гипотезы. Кроме того, в альтернативных концепциях нередко оспаривается сама идея токсического воздействия отложений амилоида.

Разумеется отсутствие окончательной теории затрудняет объединение усилий в поиске соответствующего лечения болезни Альцгеймера. В разрозненных исследованиях сообщается о попытках воздействовать на разные звенья амилоидного каскада:

использование ингибиторов бета — и гамма–секретаз для предотвращения нарушений метаболизма предшественника амилоидного белка,
работа над ингибиторами формирования бета–амилоида,
нейтрализация нейротоксичности бета–амилоида,
создание ингибиторов нейрофибриллярных сплетений.
Между тем неудачные клинические испытания ряда новых препаратов, блокирующих формирование амилоидных бляшек, порождает определенный скептицизм в отношении обозначенной выше гипотезы и стимулирует создание новых парадигм в объяснении механизмов и – соответственно – в лечении болезни Альцгеймера.


Коварство болезни состоят в том, что ее развитие начинается незаметно для пациента и окружающих за 20 лет до того, как проявит себя первыми симптомами. По представлениям современной науки, болезнь Альцгеймера вызывается тем, что вокруг нейронов (и внутри них) формируются белковые отложения, которые препятствуют связи этих нейронов с другими клетками и приводят
к их гибели. Когда количество нервных клеток и связей между ними снижается критически, мозг перестает справляться со своими привычными функциями, что непременно сказывается как на поведении, так и на общем состоянии человека. Лишь с это момента болезнь Альцгеймера проявляется во внешних признаках. В 2012 году было изменено руководство по диагностике болезни Альцгеймера. Теперь в нем даются рекомендации, как распознать болезнь еще до появления первых симптомов. 




Поскольку эффективных способов препятствовать образованию белковых бляшек ученые не нашли, основным методом медикаментозной борьбы с болезнью Альцгеймера остается воздействие на работу медиаторов, обеспечивающих связь между нейронами. В частности, ингибиторы ацетилхолинэстеразы влияют на ацетилхолин, а препараты мемантина — на глутамат.


 отказаться от курения и алкоголя, много бывать на свежем воздухе. 
Кроме того, врачи рекомендуют следить за состоянием здоровья: поддерживать нормальный уровень артериального давления, инсулина и холестерина в крови.

Бытует мнение, что болезнь Альцгеймера чаще всего поражает малообразованных людей. Данная теория нашла свое подтверждение. Дело в том, что у умных людей наблюдается очень большое количество связей между нервными клетками. В результате отмирания одних клеток их функцию берут на себя другие клетки головного мозга. Клетки же малообразованных людей для этого не приспособлены. Вот так. Так что старайтесь развиваться с каждым днем все больше и больше, если не хотите в старости быть носителем болезни Альцгеймера. Однако сейчас не об этом.

Источник: http://tiensmed.ru/news/altsgeimbolez1.html
  

Современная медицина выявила еще один метод борьбы с данным заболеванием. Несмотря на то, что данное заболевание считается неизлечимым, врачи утверждают, что при помощи стволовых клеток от него все же можно избавиться. Лечение данного недуга стволовыми клетками предусматривает замещение поврежденных клеток здоровыми. Таким образом, новые клетки берут на себя все функции старых. Как только стволовые клетки попадают в головной мозг больного, они начинают вырабатывать вещества, которые способствуют росту совершенно новых кровеносных сосудов. Рост данных сосудов гарантирует в свою очередь полное восстановление нервных клеток. В результате, головной мозг человека начинает работать с прежней силой.

. Некоторые исследования показали прямую зависимость риска поражения данным заболеванием от размера черепной коробки человека. Оказалось, что, чем меньше размер головы человека, тем больше он предрасположен к болезни Альцгеймера в старости, если в молодые годы не уделял должного внимания к получению хорошего образования. Чем больше объём мозга, тем больше в нем, если так можно сказать, "запасных" нейронов, которые в случае гибели активных начинают выполнять их функции. Таким образом, элементарная плохая учёба в школе может оказаться причиной возникновения данного заболевания в пожилые годы. читать отзывы » Оставить отзыв | отзывы (1)

Оставить отзыв | отзывы (0) 6 спасибо спасибо! Сахарный диабет и болезнь Альцгеймера 28 сентября, 2011 У людей больных сахарным диабетом во много раз повышен риск сердечных приступов и инсультов в раннем возрасте. Но это не единственное беспокойство: диабет, как выяснилось, согласно новому исследованию, проведенному в Японии, с возрастом значительно увеличивает риск развития болезни Альцгеймера, а также других типов деменции (слабоумия). Во время исследования, в котором принимали участие более 1000 мужчин и женщин в возрасте старше 60-ти лет, ученые обнаружили, что люди больные диабетом, в два раза больше, чем другие участники исследования, были подвержены развитию болезни Альцгеймера на протяжении 15 лет. Они также в 1,75 раза больше были подвержены развитию и других видов деменции. читать далее »

Источник: http://tiensmed.ru/news/bolezni-altsgeimera-wkti/

В действительности, болезнь Альцгеймера никоим образом не является нарушением процесса кровоснабжения головного мозга. Это - процесс вырождения нейронов (нервных клеток), входящих в состав мозга. Перемены, происходящие в мозгу во время болезни Альцгеймера затрагивают как клетки, находящиеся в коре, так и глубоколежащие нейроны, которые в большой степени отвечают за состояние памяти человека. В процессе развития заболевания в мозгу происходят структурные изменения нейронов, в следствии чего они превращаются в так называемые нейритические бляшки. От их количества напрямую и зависит степень интеллектуальной деградации человека. Вместе с этим в мозгу значительно сокращается процесс выработки специально фермента, обеспечивающего связь клеток мозга друг с другом. читать отзывы »

Однако, учёным стал известен тот факт, что амилоидные бляшки формируются буквально в течение нескольких часов, а не более длительное время, как предполагалось ранее. По прошествии довольно небольшого времени вокруг бляшек начинают скапливаться нейроны, а через, приблизительно, две недели процесс их дегенерации становится явным и необратимым. Исследования выявили, также, ряд веществ, оказывающих непосредственное действие на процесс гибели нейронов головного мозга. Так например доказано, что ионы некоторых металлов, вступая в реакцию с амилоидными волокнами мозговой ткани, вырабатывают токсины, оказывающие губительное воздействие на нейроны. Наблюдения показали, что эти химические связи могут быть весьма разнообразны, но только небольшая их часть влечет за собой реакцию выработки токсинов. Одним из наиболее опасных в этом смысле металлов оказалась медь. Именно её ионы чаще всего были обнаружены в составе тканей мозга, повреждённого болезнью Альцгеймера. читать отзывы »

Источник: http://tiensmed.ru/news/bolezni-altsgeimera-wkt Многие ученые считают, что болезнь Альцгеймера возникает вследствие избыточного производства или аккумуляции в клетках мозга специфического белка (бета-амилоида), что приводит к некрозу нейронов. i/

. По меньшей мере, половина из этих пациентов унаследовала мутации генов, ответственных за болезнь Альцгеймера. Кроме того, у их детей риск развития болезни Альцгеймера составляет 50%.
Также существует генетический риск для случаев позднего развития болезни Альцгеймера. За позднее развитие болезни Альцгеймера отвечает достаточно распространенный ген в 19-й хромосоме. Однако, в большинстве случаев существование генетического риска не доказано.
Среди других факторов риска отмечают: повышенное артериальное давление (гипертонию), ишемическую болезнь сердца, диабет, возможно, повышенный холестерин в крови. У людей с образованием ниже восьми классов риск развития болезни возрастает. Все вышеперечисленные факторы повышают риск развития болезни, но нельзя с уверенностью утверждать, что у человека с этими факторами, болезнь обязательно разовьется.
У всех пациентов с синдромом Дауна к сорока годам развиваются изменения мозга, свойственные болезни Альцгеймера. Этот факт объясняет «амилоидную гипотезу» болезни Альцгеймера (см. далее по тексту).  
1) Для легкой или умеренной стадии рекомендованы лекарственные средства с содержанием «ингибиторов холинэстеразов». Их применение способствует «сглаживанию» различных проявлений болезни. В их числе могут быть «донепезил», «ривастигмин», «галантамин», особенно выделяется «такрин», применение которого одобрено FDA. С помощью данных препаратов удается замедлять развитие определенных симптомов болезни.

2) Препарат «мемантин» рекомендован для средней либо тяжелой стадий заболевания. По результатам исследований было выявлено главное преимущество лекарства – удается замедлить развитие основных признаков болезни. Благодаря препарату пациент дольше сохраняет способность справляться с повседневными задачами. Использоваться может и «донепезил» в комплексе с медикаментозными препаратами для снижения различных факторов в виде бессонницы, блуждания, чрезмерной возбудимости либо депрессии.

. На самом деле заболевание связано с дегенерацией нервных клеток (нейронов), а не с поражением кровеносных сосудов.
 При исследовании мозга А. Альцгеймер обнаружил впервые кроме обильных старческих бляшек характерные изменения нейрофибрилл, позднее получившие название альцгеймеровских изменений нейрофибрилл.
В соответствии с современными нейроморфологическими данными на раннем этапе болезни характерные нейрогистологические изменения обнаруживаются только в гиппокампе, миндалевидном ядре и примыкающих к ним отделах коры височных долей. При умеренной деменции на следующей стадии отмечается поражение задневисочных и теменных отделов коры, задней части угловой извилины. В конечной стадии тяжелой деменции в болезненный процесс вовлекаются и лобные отделы мозга (А. Brun, I. Gustafson, 1976, 1993).
Биохимические исследования показывают, что при болезни Альцгеймера в мозгу становится значительно меньше ацетилтрансферазы – фермента, необходимого для синтеза ацетилхолина. Последний является нейромедиатором, т.е. веществом, передающим возбуждение с одной клетки на другую, и участвует в процессах памяти.

Этиология и патогенез. Биологические и нейробиологические исследования в психиатрии привели в последнее время к ряду достижений в изучении молекулярной генетики болезни Альцгеймера. Данные показали прогрессивную роль концепции клинико-генетической гетерогенности данной патологии. При этом становится ясным, что речь идет об этиологически различных формах ДАТ. Например, семейные формы заболевания были показаны в работе Г. Лаутера описавшего семью в которой 13 ее членов были больны болезнью Альцгеймера.
В настоящее время идентифицировано три гена, локализованных в трех различных хромосомах: в хромосоме 21 — ген белка, предшественника B-амилоида (В-АРР); в хромосоме 14 — пресенилин 1 (PSN1), а в хромосоме 1 — пресенилин 2 (PSN2) (Е.И. Рогаев, 1996). Эти гены играют важную роль в возникновении семейных (наследственных) форм болезни Альцгеймера. Носители мутаций в гене PSN1 оказались ответственными за 60 — 80% ранних пресенильных случаев семейной болезни Альцгеймера. Мутации в гене PSN2 более редки и в настоящее время обнаруживаются только в семьях выходцев из Поволжья немецкого происхождения.
Сейчас идентифицирован только один генетический фактор — Е4 или изоморфный вариант апо-липо-протеина Е (Аро Е4) в гене хромосомы 19, подтвержденный в независимых исследованиях как фактор риска для сенильной деменции альцгеймеровского типа (Е.И. Рогаев, 1996; A.D. Rossis et al., 1996).
Обнаружено, что некоторые мутации в гене В-АРР ответственны за увеличение продукции B-амилоида, из агрегатов которого формируются сенильные или амилоидные бляшки. Обнаружено, что сенильные бляшки обладают токсичностью, поэтому нервные клетки мозга подвергаются дегенерации, что приводит к их массовой гибели (атрофия коры). Тяжесть деменции еще в большей мере коррелирует с плотностью нейрофибриллярных клубков и утратой синапсов. Тяжести деменции способствует накопление гиперфосфорилированного нерастворимого т-протеина, который составляет основу парно скрученных филамент, образующих нейрофибриллярные клубки.
Распространение нейрофибриллярной патологии мозга идет от нижнемедиальных височных отделов аллокортекса на лимбические образования и далее на ассоциативные зоны коры больших полушарий мозга.
Важным базисным процессом патологии при болезни Альцгеймера являются те изменения обмена глюкозы, которые тесно связаны с процессом старения. Энергетическое обеспечение мозга при этом резко снижено, что доказывают исследования с помощью ПЭТ. Особое патогенное воздействие внешних факторов (ишемия, стресс) часто служат пусковым механизмом тяжелого повреждения нейронов при болезни Альцгеймера.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------